Янувія - ціна та наявність в місті Київ

Янувия(Yanuviya) інструкція з використання, дозування

склад

діюча речовина: sitagliptin;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить ситагліптину фосфату гідрату еквівалентно 25, 50 або 100 мг ситагліптину;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, кальцію гідрофосфат, натрію кроскармелоза, магнію стеарат, натрію стеарилфумарат;

оболонка таблетки: барвник опадрай^® ii рожевий або світло-бежевий, або бежевий.

лікарська форма

таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 25 мг: круглі двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою, рожевого кольору, з «221» з одного боку та гладенькі з іншого;

таблетки по 50 мг: круглі двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою, світло-бежевого кольору, з «112» з одного боку та гладенькі з іншого;

таблетки по 100 мг: круглі двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою, бежевого кольору, з «277» з одного боку та гладенькі з іншого.

фармакотерапевтична група

гіпоглікемізуючі препарати, за винятком інсулінівінгібітори дипептидилпептидази 4.

код атс а10в н01.

фармакологічні властивості

фармакодинаміка.

янувія (ситагліптин) є активним при пероральному прийомі, високоселективним інгібітором ферменту дипептидилпептидази 4 (дпп-4), що призначений для лікування цукрового діабету 2 типу. ситагліптин відрізняється за хімічною структурою й фармакологічною дією від аналогів глюкагоноподібного пептиду-1 (гпп-1), інсуліну, похідних сульфонілсечовини, бігуанідів, агоністів гамма-рецепторів, що активуються пероксисомними проліфераторами (ppar?) інгібіторів альфа-глікозидази, аналогів аміліну. інгібуючи дпп-4, ситагліптин підвищує концентрацію двох відомих гормонів сімейства інкретинів: гпп-1 і глюкозозалежного інсулінотропного пептиду (гіп). гормони сімейства інкретинів секретуються в кишечнику протягом доби, їхній рівень підвищується у відповідь на прийом їжі. інкретини є частиною внутрішньої фізіологічної системи регуляції гомеостазу глюкози. при нормальному або підвищеному рівні глюкози крові гормони сімейства інкретинів сприяють збільшенню синтезу інсуліну, а також його секреції бета-клітинами підшлункової залози за рахунок сигнальних внутрішньоклітинних механізмів, асоційованих із циклічним амф.

гпп-1 також сприяє пригніченню підвищеної секреції глюкагону альфа-клітинами підшлункової залози. зниження концентрації глюкагону при підвищенні рівня інсуліну сприяє зменшенню продукції глюкози печінкою, що в підсумку приводить до зменшення глікемії.

при низькій концентрації глюкози крові зазначені ефекти інкретинів на викид інсуліну й зменшення секреції глюкагону не спостерігаються. гпп-1 і гіп не впливають на викид глюкагону у відповідь на гіпоглікемію. у фізіологічних умовах активність інкретинів обмежується ферментом дпп-4, що швидко гідролізує інкретини з утворенням неактивних продуктів.

ситагліптин запобігає гідролізу інкретинів ферментом дпп-4, тим самим збільшуючи плазмові концентрації активних форм гпп-1 і гіп. підвищуючи рівень інкретинів, ситагліптин збільшує глюкозозалежний викид інсуліну і сприяє зменшенню секреції глюкагону. у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу з гіперглікемією ці зміни секреції інсуліну та глюкагону призводять до зниження рівня глікозильованого гемоглобіну a_1c (hba_1c) і зменшення плазмової концентрації глюкози натще й після навантажувальної проби.

глюкозозалежний механізм дії ситагліптину відрізняється від механізму сульфонілсечовини, які збільшують секрецію інсуліну, навіть коли рівні глюкози є низькими, і можуть призводити до гіпоглікемії у пацієнтів з діабетом 2-го типу та у здорових добровольців. ситагліптин є потужним і високоселективним інгібітором ферменту dpp-4 та не інгібує тісно зв'язані ферменти dpp-8 або dpp-9 при терапевтичних концентраціях.

у ході дводенного дослідження за участю здорових добровольців лише один ситагліптин збільшував концентрації активного glp-1, тоді як лише один метформін збільшував активні та повні концентрації glp-1 до подібного ступеня. супутнє застосування ситагліптину й метформіну мало адитивний ефект на концентрації активного glp-1. ситагліптин, але не метформін, збільшував активні концентрації gip.

клінічна ефективність та безпека

ситагліптин поліпшував контроль глікемії, коли застосовувався як монотерапія або в комбінованому лікуванні (див. таблицю 2).

таблиця 2

результати hbа_1c плацебо-контрольованих досліджень монотерапії та комбінованого лікування*

* вся популяція пацієнтів, які отримували лікування (аналіз пацієнтів, які почали отримувати лікування).

^t середні величини найменших квадратів, скориговані на попередній статус антигіперглікемічної терапії та величину вихідного рівня.

⁺ p < 0,001 порівняно з плацебо або з плацебо + комбіноване лікування.

^§ hbа_1c (%) на 18 тиждень.

^|| hba_1c (%) на 24 тиждень.

^# hbа_1c (%) на 26 тиждень.

^¶ середня величина найменших квадратів, скоригована на застосування метформіну на візиті 1 (так/ні), застосування інсуліну на візиті 1 (попередньо змішаний проти попередньо незмішаного [проміжної або тривалої дії]) та величину вихідного рівня. взаємодії лікування (застосування метформіну та інсуліну) не були значними (p > 0,10).

дослідження tecos було рандомізованим дослідженням за участю 14671 пацієнта з hba_1c від ? 6,5 до 8,0 % та із встановленим серцево-судинним захворюванням, які отримували ситагліптин (7332) 100 мг на добу (або 50 мг на добу, якщо базова розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (еgfr) була ?30 і <50 мл>2) або плацебо (7339) на додаток до стандартної терапії, що орієнтується на регіональні стандарти факторів ризику для hba_1c і для серцево-судинної системи. пацієнтів з еgfr <30 мл>2 в дослідження не включали. у дослідження було включено 2004 пацієнти віком ?75 років і 3324 пацієнти с нирковою недостатністю (еgfr < 60 мл/хв/1,73 м²).

протягом дослідження за оцінками, середня (sd) різниця hba_1c при застосуванні ситагліптину і плацебо склала 0,29 % (0,01), 95 % ді (- 0,32, - 0,27); p < 0,001.

первинною кінцевою точкою для серцево-судинної системи було: серцево-судинна смерть, нефатальний інфаркт міокарда, нелутальний інсульт або госпіталізації з приводу нестабільної стенокардії. вторинні кінцеві точки для серцево-судинної системи: серцево-судинна смерть, нефатальний інфаркт міокарда або нелетальний інсульт; перша поява окремих компонентів первинної кінцевої точки; смертність від усіх причин; і госпіталізація з приводу застійної серцевої недостатності.

після спостереження в середньому на протязі 3-х років ситагліптин при додаванні до стандартної терапії не збільшував ризик серйозних побічних серцево-судинних явищ або ризик госпіталізації з приводу серцевої недостатності в порівнянні зі стандартним лікуванням без ситагліптину у хворих на цукровий діабет 2-го типу (таблиця 3).

таблиця 3. частота композитних і основних вторинних серцево-судинних кінцевих точок

побічна реакція	частота виникнення побічних реакцій
порушення з боку імунної системи
реакції гіперчутливості, включаючи анафілактичні реакції*,†	частота невідома
порушення метаболізму
гіпоглікемія†	часто
порушення з боку нервової системи
головнйи біль	часто
запаморочення Склад Лікарська форма Фармакотерапевтична група Фармакологічні властивості Відгуки користувачів Цей продукт ще не має відгуків. Залишити відгук Моя оцінка Value 1 star 2 stars 3 stars 4 stars 5 stars Ім'я Email або телефон Відгук Повідомляти про відповіді Залишити відгук Мы включили файлы cookie, чтобы обеспечить максимальное удобство работы с нашим веб-сайтом. Закройте это сообщение, если вы согласны получать все файлы cookie на нашем веб-сайте, или узнайте больше здесь. Политика конфинденциаольности Прийняти Cookies Повідомлення Viber Facebook messenger Telegram Зворотний дзвінок Розшифрувати рецепт Онлайн чат Як вам зручніше з нами звʹязатися? Скасувати Кнопка зв'язку Підписатися